โรงเรียนวัดศรีรัตนาราม (รัตนราษฎร์สงเคราะห์)


หมู่ที่ 4 บ้านจูงนาง ตำบลท่าทอง อำเภอเมืองพิษณุโลก
จังหวัดพิษณุโลก 65000
โทร. 055-333032

หลอดเลือด อธิบายเกี่ยวกับหลอดเลือดและการเกิดหลอดเลือดแดงแข็ง

หลอดเลือด

หลอดเลือด หลอดเลือดเป็นกระบวนการทางพยาธิวิทยา ที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงของผนังหลอดเลือด อันเป็นผลมาจากการสะสมของไขมันการก่อตัวของเนื้อเยื่อเส้นใย และการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ ที่ทำให้ลูเมนของเรือแคบลง หลอดเลือดแดงไม่ถือว่าเป็นโรคอิสระ มันแสดงอาการทางคลินิกโดยความผิดปกติ ของระบบไหลเวียนโลหิตทั่วไปหรือเฉพาะที่ ซึ่งบางส่วนแยกออกเป็นรูปแบบพยาธิวิทยาแยกต่างหาก บ่อยครั้งที่กระบวนการ การมีไขมันไปจับที่เส้นเลือด

พัฒนาในหลอดเลือดแดงใหญ่ ต้นขา ขาพับ หลอดเลือดหัวใจ หลอดเลือดแดงภายในและภายนอก หลอดเลือดแดงของสมอง ตามกฎแล้วการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดแดง เกิดขึ้นในบริเวณที่มีการแยกไป 2 ทางของหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดแดง ภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดทำให้ 1/2 ของการเสียชีวิตทั้งหมดและ 1/3

หลอดเลือด

ของการเสียชีวิตในผู้ที่มีอายุ 35 ถึง 65 ปี ไขมันในเลือดในพลาสมา คอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์จับกับโปรตีน เรียกว่าไลโปโปรตีน LP ระดับของการมีส่วนร่วม ในการสร้างหลอดเลือดขึ้นอยู่กับขนาดของ LA ขนาดที่เล็กที่สุด 5 ถึง 12 นาโนเมตร ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง HDL เจาะผนังหลอดเลือดได้ง่ายและปล่อยทิ้งไว้ได้ง่าย จึงไม่มีส่วนร่วมในกระบวนการสร้างหลอดเลือด LP ความหนาแน่นต่ำ LDL 18 ถึง 25 นาโนเมตร LP ความหนาแน่นปานกลาง LDL 25 ถึง 35 นาโนเมตรและส่วนเล็กน้อยของ LP ความหนาแน่นต่ำมาก VLDL ประมาณ 50 นาโนเมตร

ซึ่งมีขนาดเล็กพอที่จะเจาะผนังหลอดเลือด หลังจากเกิดปฏิกิริยาออกซิเดชัน ยาเหล่านี้จะถูกเก็บไว้ในผนังหลอดเลือดแดงได้ง่าย LP ขนาดใหญ่ ไคโลไมครอน 75 ถึง 1,200 นาโนเมตรและ VLDL ขนาดใหญ่ 80 นาโนเมตรมีขนาดใหญ่เกินไปที่จะเจาะเข้าไปในหลอดเลือดแดง ดังนั้น จึงไม่ถือว่าเป็นไขมันในหลอดเลือด มีความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างเนื้อหาของคอเลสเตอรอล LDL และความเสี่ยงของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ CHD

ยิ่งเนื้อหาของคอเลสเตอรอล LDL สูงเท่าใด ความเสี่ยงในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจก็จะยิ่งสูงขึ้นเท่านั้น ระหว่างเนื้อหาของ HDL คอเลสเตอรอลและความเสี่ยง ของการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจมีความสัมพันธ์แบบผกผัน ยิ่งเนื้อหาของ HDL คอเลสเตอรอลในเลือดสูงเท่าใด ความเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจก็จะลดลง ไตรกลีเซอไรด์ส่วนใหญ่พบในไคโลไมครอน 80 ถึง 95 เปอร์เซ็นต์ พวกมันถูกสังเคราะห์ในเยื่อบุลำไส้เล็กจากไขมันในอาหาร

รวมถึง VLDL 55 ถึง 80 เปอร์เซ็นต์ ภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงอย่างรุนแรง ไม่ถือว่าเป็นไขมันในเลือด เนื่องจากไคโลไมครอนขนาดใหญ่และ VLDL ไม่สามารถทะลุผ่านผนังหลอดเลือดแดงได้ แต่ตับอ่อนอักเสบสามารถทำให้เกิดภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงได้อย่างมีนัยสำคัญ LDL และ HDL มีไตรกลีเซอไรด์ในปริมาณเล็กน้อย 5 ถึง 15 เปอร์เซ็นต์ การเกิดหลอดเลือดแดงแข็ง การเกิดโรคของรอยโรคหลอดเลือดตีบตันของหลอดเลือด

การเกิดหลอดเลือดแดงแข็งถูกเรียกมาเพื่ออธิบายสมมติฐาน 3 ประการ รอยโรคของผนัง หลอดเลือด พัฒนาเป็นระยะ ขั้นตอนของอะเทอโรเจเนซิส การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดเกิดขึ้น ในเยื่อบุด้านในของหลอดเลือดแดง กระบวนการนี้ดำเนินไปใน 3 ขั้นตอน คราบไขมัน คราบพลัคที่เป็นเส้นใยและความผิดปกติที่ซับซ้อน แถบไขมันเป็นอาการทางสัณฐานวิทยา

ในระยะแรกของหลอดเลือด ตั้งแต่แรกเกิดของบุคคลจะพบจุดสีเหลืองขนาด 1 ถึง 2 มิลลิเมตร ในเส้นเลือดจุดเหล่านี้ซึ่งเป็นไขมันสะสมซึ่งจะเพิ่มขึ้นเมื่อเวลาผ่านไปและผสานเข้าด้วยกัน เซลล์กล้ามเนื้อเรียบและแมคโครฟาจ ปรากฏในเยื่อบุด้านในของหลอดเลือดแดง แมคโครฟาจจะสะสมไขมันและกลายเป็นเซลล์โฟม ดังนั้น จึงมีการสร้างแนวไขมันซึ่งประกอบด้วยเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ และแมคโครฟาจที่มีไขมัน แต่การสะสมของไขมันในรูปแบบของแถบไขมัน ในผนังของหลอดเลือดแดงไม่ได้แปลว่ากระบวนการนี้จะพัฒนาไปสู่ขั้นตอนต่อไป

การก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ที่เป็นเส้นใยคราบหินปูนจะอยู่ที่เยื่อบุด้านในของหลอดเลือดแดง และเติบโตผิดปกติ ในที่สุดก็ลดขนาดรูของหลอดเลือด คราบหินปูนมีแคปซูลหนาแน่น ซึ่งประกอบด้วยเซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ ทีลิมโฟไซต์ เซลล์โฟม มาโครฟาจ เนื้อเยื่อเส้นใยและแกนอ่อนที่มีคอเลสเตอรอลเอสเทอร์และคริสตทัล คอเลสเตอรอลไม่ได้เกิดขึ้นจากการสังเคราะห์แต่มาจากเลือด การละเมิดที่ซับซ้อนประกอบด้วย การลดลงของความหนาของแคปซูลที่มีเส้นใยน้อยกว่า 65 ไมครอน

การละเมิดความสมบูรณ์ การเกิดรอยแตก แผล การแตก ปัจจัยต่อไปนี้ทำให้เกิดสิ่งนี้ การเพิ่มขึ้นของโซนไขมันในหลอดเลือดมากกว่า 30 ถึง 40 เปอร์เซ็นต์ ของปริมาตรรวมของแผ่นเส้นใย เนื่องจากการสะสมของคอเลสเตอรอล การแทรกซึมของพื้นผิวของคราบจุลินทรีย์ ที่เป็นเส้นใยโดยแมคโครฟาจ มากกว่า 15 เปอร์เซ็นต์ของพื้นผิวของคราบจุลินทรีย์ นำไปสู่การอักเสบแบบปลอดเชื้อ ผลกระทบของเมทัลโลโปรตีเอส ที่ผลิตโดยแมคโครฟาจ

รวมถึงทำให้เกิดการทำลายคอลลาเจน อิลาสตินและไกลโคโปรตีน มีปริมาณ LDL ออกซิไดซ์สูง ทำให้เกิดการผลิตสารสื่อกลางการอักเสบ และกระตุ้นการยึดเกาะของโมโนไซต์ การละเมิดความสมบูรณ์ของคราบจุลินทรีย์ นำไปสู่การเกาะติดของเกล็ดเลือด การรวมตัว การเกิดลิ่มเลือดและการพัฒนาภาพทางคลินิก ที่สอดคล้องกับตำแหน่งของคราบจุลินทรีย์ กล้ามเนื้อหัวใจตาย โรคหลอดเลือดสมองตีบ เนื่องจากบางส่วนหรือหยุดการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด ซึ่งได้รับผลกระทบอย่างสมบูรณ์

บทความที่น่าสนใจ : ยา ส่วนผสมที่ใช้กันมากที่สุดของยาขับปัสสาวะและยาประเภทอื่น

บทความล่าสุด