ตับ โรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตัวเองเป็นโรคที่ไม่ทราบสาเหตุซึ่งแสดงออกมาโดยการอักเสบของตับ การมีแอนติบอดีต่างๆ ในเลือดและความเข้มข้นของเบต้าโกลบูลินสูง ระบาดวิทยาความชุกของโรคตับอักเสบภูมิต้านทานตนเองในภูมิภาคต่างๆ ของโลกแตกต่างกันไปตั้งแต่ 1.9 ถึง 16.9 รายต่อประชากร 100000 คน แม้ว่าโรคนี้จะมีการลงทะเบียนในทุกกลุ่มอายุ แต่ความถี่สูงสุดของโรคตับอักเสบจากภูมิต้านทานผิดปกตินั้นพบได้ในคนอายุ 40 ถึง 60 ปี
และในวัยแรกรุ่น ผู้หญิงป่วยบ่อยกว่าผู้ชาย 3.6 เท่า กลไกการเกิดโรค บทบาทหลักถูกกำหนดให้กับความบกพร่องทางพันธุกรรมซึ่งเกิดขึ้นภายใต้อิทธิพลของแอนติเจนทริกเกอร์ ไวรัส ยา และปัจจัยแวดล้อมอื่นๆ การโจมตีของโรคอาจเป็นแบบเฉียบพลันและถึงขั้นรุนแรง คล้ายกับภาพของโรคตับอักเสบเฉียบพลันจากไวรัสหรือพิษ ใน 38 เปอร์เซ็นต์ ของกรณี โรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเองร่วมกับโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองอื่นๆเช่น
โรคไทรอยด์อักเสบจากภูมิต้านทานตนเอง โรคลำไส้ใหญ่อักเสบชนิดเป็นแผล โรคเกรฟส์ โรคข้ออักเสบ ใน 25 เปอร์เซ็นต์ ของกรณีโรคตับอักเสบจากภูมิต้านทานตนเองดำเนินไปเป็นเวลานานโดยไม่มีอาการทางคลินิก และตรวจพบได้ในระยะของโรคตับแข็งเท่านั้น โรคตับอักเสบจากภูมิต้านทานเนื้อเยื่อมีลักษณะเฉพาะโดยการเปลี่ยนแปลงทางห้องปฏิบัติการดังต่อไปนี้ เพิ่มกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรส มักจะมากกว่าปกติ 5 ถึง 10 เท่า
ตรวจหาปัจจัยแอนตินิวเคลียสและรูมาตอยด์และแอลอีเซลล์ในเลือด ภาวะโปรตีนในเลือดสูง และ ภาวะแกมมาโกลบูลินในเลือดสูงในการศึกษาทางสัณฐานวิทยาของตับสัญญาณลักษณะเฉพาะของโรคตับอักเสบจากภูมิต้านตนเองคือการปรากฏตัวของเซลล์พลาสมาในการแทรกซึมของการอักเสบในช่องท้องอย่างไรก็ตามไม่พบในทุกกรณีและไม่พบเนื้อร้ายขั้นตอนสะพาน การวินิจฉัยโรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตัวเองขึ้นอยู่กับการยกเว้นโรคตับอื่นๆ
ส่วนใหญ่เป็นโรคตับอักเสบจากไวรัส การตรวจหาภาวะแกมมาโกลบูลิเนียมในเลือดสูง ส่วนใหญ่เกิดจาก IgG ภาวะโปรตีนในเลือดสูง และภูมิต้านทานต่อตนเองต่างๆ การรักษา การกดภูมิคุ้มกันเป็นการรักษาหลักสำหรับโรคตับอักเสบจากภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง การบำบัดด้วยยาเพรดนิโซโลนเป็นยาสำหรับสตรีมีครรภ์หรือสตรีที่วางแผนตั้งครรภ์ เช่นเดียวกับภาวะไซโตพีเนียขั้นรุนแรง ควรใช้ร่วมกันของ เพรดนิโซโลน และ อะซาไธโอพรีน ในสตรีวัยหมดประจำเดือน
ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง ในผู้ป่วยเบาหวาน ความไม่สมดุลทางอารมณ์ โรคอ้วน สิว โรคกระดูกพรุน การรักษาระยะยาวนำไปสู่การบรรเทาอาการทางคลินิก ชีวเคมี และเนื้อเยื่อวิทยาในประมาณ 65 เปอร์เซ็นต์ ของกรณี ตามกฎแล้ว การทุเลาจะเกิดขึ้นหลังจากการรักษา 22 เดือน และโอกาสที่จะเริ่มมีอาการในช่วงสามปีแรกของการรักษาจะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง ในช่วงเวลานี้ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการดีขึ้น ใน 87 เปอร์เซ็นต์ ของกรณี มักต้องใช้ปริมาณยากดภูมิคุ้มกัน
ในการบำรุงรักษาตลอดชีวิต ในกรณีที่รุนแรงของโรคตับอักเสบภูมิต้านตนเองที่ดื้อต่อการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน เช่นเดียวกับรูปแบบของโรคขั้นสูง จะมีการระบุการปลูกถ่ายตับ การพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับกิจกรรมของโรคตับอักเสบภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ ตามการศึกษาทางชีวเคมีและสัณฐานวิทยา ด้วยกิจกรรม ACT ที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง 5 ถึง 10 เท่าและความเข้มข้นของ เบต้าโกลบูลิน สูงกว่าปกติ 2 เท่า การรอดชีวิต 3 ปีโดยไม่ได้รับการรักษาคือ 50 เปอร์เซ็นต์
และการรอดชีวิต 10 ปีคือ 10 เปอร์เซ็นต์ การพยากรณ์โรคที่มีกิจกรรมของอะมิโนทรานสเฟอเรสต่ำกว่านั้นดีกว่า อัตราการรอดชีวิต 15 ปีเกิน 80 เปอร์เซ็นต์ และความเสี่ยงในการเกิดโรคตับแข็งน้อยกว่า 50 เปอร์เซ็นต์ ในโครงสร้างของสาเหตุของการทำลายตับแบบกระจายเรื้อรังแอลกอฮอล์อยู่ในอันดับที่สามรองจากไวรัสตับอักเสบบีและซีเท่านั้น โรคตับ ที่เกิดจากการดื่มแอลกอฮอล์และรวมกันโดยคำว่า ไขมันพอกตับจากแอลกอฮอล์ ไขมันพอกตับจากแอลกอฮอล์ พังผืด
จากแอลกอฮอล์ โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์ เฉียบพลันและเรื้อรัง ตับแข็งจากแอลกอฮอล์ มะเร็งเซลล์ตับ ระบาดวิทยา ความเสียหายต่อตับและอวัยวะภายในอื่นๆ เกิดขึ้นในผู้ติดสุราเพียง 10 ถึง 15 เปอร์เซ็นต์ ในขณะที่ความเสียหายของระบบประสาทส่วนกลางเกิดขึ้นใน 85 ถึง 90 เปอร์เซ็นต์ ผู้ป่วยที่มีรอยโรคเกี่ยวกับอวัยวะภายในมีลักษณะหลายอย่างของการติดสุราเรื้อรัง มีลักษณะของการพึ่งพาแอลกอฮอล์ต่ำและทนต่อแอลกอฮอล์ปริมาณมากได้ดีเป็นเวลาหลายปี
ไม่มีอาการเมาค้างและดื่มสุรา สถานภาพทางสังคมและความสามารถในการทำงานที่ดีของพวกเขาจะยังคงอยู่ แม้ว่าตับจะถูกทำลายอย่างรุนแรงก็ตาม ปัจจัยเสี่ยงในการเกิดโรคตับจากแอลกอฮอล์ ได้แก่ การบริโภคเอทานอลทุกวันในปริมาณ 60 กรัมต่อวันขึ้นไป ความไวต่อแอลกอฮอล์ที่กำหนดโดยพันธุกรรม โภชนาการที่ไม่ดี อายุที่เกิดการละเมิดแอลกอฮอล์ เพศหญิง อัตราการเผาผลาญเอทานอลในตับ โรคร่วม เช่น วัณโรคและยาเสพติด
กลไกการเกิดโรคในโรคตับจากแอลกอฮอล์ ความเสียหายของเซลล์ ตับ เกิดขึ้นจากการกระทำทางไซโตพาทิกโดยตรงของอะซีตัลดีไฮด์ ซึ่งเป็นเมแทบอไลต์หลักของเอทานอล อะซีตัลดีไฮด์เป็นโมเลกุลที่ทำปฏิกิริยาทางเคมีซึ่งสามารถจับกับทูบูลิน แอกติน เฮโมโกลบิน อัลบูมิน ทรานสเฟอร์ริน ไซโตโครม P450 ในกรณีนี้จะเกิดสารประกอบที่เสถียรซึ่งสามารถคงอยู่ได้นานในเนื้อเยื่อตับ แม้ว่าเมแทบอลิซึมของเอทานอลจะเสร็จสิ้นแล้วก็ตาม
สารประกอบที่เสถียรของอะซีตัลดีไฮด์กับโปรตีนเมทริกซ์นอกเซลล์นำไปสู่การเกิดพังผืด ระบบภูมิคุ้มกันรู้จักในชื่อ Ag และกระตุ้นกลไกภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ สำหรับผู้ที่เป็นโรคตับจากแอลกอฮอล์ ภาวะไขมันพอกตับขนาดใหญ่ ไขมันพอกตับหยดใหญ่ เป็นเรื่องปกติ โรคตับอักเสบจากแอลกอฮอล์เฉียบพลันมีลักษณะเฉพาะโดยการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวในบริเวณศูนย์กลาง ส่วนใหญ่เป็นเม็ดเลือดขาวชนิด
โพลีมอร์โฟนิวเคลียร์ เช่นเดียวกับการอักเสบของพอร์ทัล เกิดจากเซลล์โมโนนิวเคลียร์ มีการกล่าวถึงบทบาทของการตายของเซลล์ตับในการพัฒนาของโรค มีอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงทางห้องปฏิบัติการที่บ่งบอกถึงลักษณะของโรคที่มีแอลกอฮอล์ ผู้ป่วยมักปฏิเสธข้อเท็จจริงของการดื่มแอลกอฮอล์ในทางที่ผิด ในผู้ที่มีภาวะอวัยวะภายในที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์ สามารถตรวจพบอาการทางคลินิกหลายอย่างในระหว่างการตรวจ ใบหน้าบวม
มี ทลังจิเอคตาเซียส ที่แก้ม จมูก และคาง อาการของฉีดหลอดเลือดของตาขาวและเยื่อบุตา ตากระต่าย การเพิ่มขึ้นของต่อมน้ำลายข้างหู ใบหน้าของหนูแฮมสเตอร์ ภาวะเหงื่อออกมากของผิวหนังบริเวณใบหน้าและฝ่ามือ การสั่นของมือ เปลือกตา นรีเวชวิทยา การหดตัวของดูปุยเทรนบนฝ่ามือ ผื่นแดงในฝ่ามือและผื่นแดง ของผิวหนังบริเวณปลอกคอที่มี เทลังจิเอคตาเซียส และทุ่งของ เส้นเลือดแมงมุม ในบริเวณนี้ หลอดเลือดดำแมงมุม ขนาดใหญ่ที่มือ ฝ่ามือ หน้าอกและหลัง ในการปรากฏตัวของโรคอ้วนและตับโตอย่างมีนัยสำคัญ ข้อสันนิษฐานของการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อย่างเป็นระบบกลายเป็นสิ่งที่ชอบธรรม
บทความที่น่าสนใจ : โรคหลอดเลือดหัวใจ อธิบายถึงการป้องกันเบื้องต้นโรคหลอดเลือดหัวใจ
